18.09.2023 18:05:49 (GMT+12)
Патогенез болезни Альцгеймера остается дискуссионной темой в медицинском сообществе. Многолетние исследования не позволили выявить связь между внешней средой и вероятностью развития деменции, сообщили Центре общественного здоровья Камчатки.
«Патология развивается на фоне образования скоплений бета-амилоида или, как их называют, сенильными бляшками. Рост количества бета-амилоида приводит к гибели нейронов. На основании этого факта врачи выработали три основных гипотезы о причинах развития болезни Альцгеймера», – рассказали в Центре.
Первое предположение основано на дефиците в организме пациентов вещества ацетилхолина.
Согласно второй гипотезе, страдающие от деменции люди обладают врожденным дефектом 21-й хромосомы, которая отвечает за кодирование белка, из которого формируется бета-амилоид.
Сторонники третьей теории исходят из того, что в нейронах образуются скопления тау-протеина. Это вещество препятствует обмену импульсами между нейронами и провоцирует их постепенное угасание.
«Патология развивается на фоне образования скоплений бета-амилоида или, как их называют, сенильными бляшками. Рост количества бета-амилоида приводит к гибели нейронов. На основании этого факта врачи выработали три основных гипотезы о причинах развития болезни Альцгеймера», – рассказали в Центре.
Первое предположение основано на дефиците в организме пациентов вещества ацетилхолина.
Согласно второй гипотезе, страдающие от деменции люди обладают врожденным дефектом 21-й хромосомы, которая отвечает за кодирование белка, из которого формируется бета-амилоид.
Сторонники третьей теории исходят из того, что в нейронах образуются скопления тау-протеина. Это вещество препятствует обмену импульсами между нейронами и провоцирует их постепенное угасание.
